Síndrome de Wallenberg

Síndrome de Wallenberg
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Introducción

Un síndrome es una serie de síntomas que se presentan al mismo tiempo. Estos se identifican como un cuadro clínico, el cual se relaciona con uno o más patologías. Cuando se presentan los síntomas de un síndrome, a lo largo del tiempo pueden variar; existe la posibilidad de que desaparezcan. En el caso del síndrome de Wallenberg se presenta una obstrucción de la arteria cerebelosa posterior; esto llega a afectar otras estructuras como la vía espinotalámica, el pedúnculo cerebeloso inferior y hasta las fibras simpáticas descendente. También es conocido bajo el nombre de síndrome medular lateral (SML).

Las proyecciones se expresan en alteraciones simpáticas y sensoriales, causadas por el bloqueo de la arteria cerebelosa posterior. Se presentan síntomas persistentes que llegan a permanecer más de las 24 horas. Se destacan las náuseas, vómitos, vértigo, hipo, movimientos lentos y problemas para comunicarse. También se presenta afección del sentido olfativo, gustativo, disminución de la sensibilidad dolorosa, cerramiento ocular y deglutir. La arteria cerebelosa posterior forma parte esencial en el proceso de irrigación cerebral, especialmente en lo que respecta al bulbo raquídeo. Otros nombres con los que se destaca esta afección neurológica son infarto bulbar lateral y síndrome de la arteria cerebelosa.

Dentro del cerebro, se encuentran ubicadas cuatro arterias, las cuales influyen en el funcionamiento de dos sistemas. El sistema anterior se encarga de la irrigación de las zonas parietal, frontal y temporal; y el sistema posterior que trabaja en la irrigación de las zonas temporales y occipitales.

¿Qué es el síndrome Wallenberg?

El síndrome de Wallenberg es un entramado de síntomas neurológicos. Se origina a partir del cese del flujo sanguíneo de la arteria cerebelosa.  La enfermedad comienza con vértigos repentinos, náuseas a los que siguen vómitos, y ataxia de un solo lado del cuerpo; acompañado a ello aparece el síndrome de Claude-Bernard Horner. Esto desencadena otros malestares como caída de párpados, hundimiento del ojo y dilatación anormal de la pupila; se extiende a la carencia del movimiento del iris.

Se sabe que las personas que sufren del síndrome de Wallenberg suelen tener más de 45 años de edad; existe más probabilidades de que se presente en mujeres que en hombres. Suelen padecer afecciones como hipertensión, problemas cardiovasculares, diabetes y colesterol alto. Resulta muy raro ver pacientes jóvenes que parezcan este síndrome. De ser así, las causas por las cuales se presenta son distintas.

Cuadro clínico

Cuando existe alguna afección a nivel del núcleo ambiguo, la persona empieza a presentar náuseas y vómitos. Si se trata de lesiones en la vía espinocerebelosa, se pierde el control de los reflejos, así como de los movimientos. Se sabe que la causa del síndrome de Horner es la lesión en las vías simpáticas descendentes. Los pacientes suelen miosis, enoftalmos ipsilateral y raras veces anhidrosis.

Sin embargo las estadísticas médicas revelan que proporcionalmente a otras afecciones el síndrome de Wallenberg es escaso. La atención médica es de carácter sintomático. Se debe a que no es posible actuar directamente sobre la arteria obstruida por las propias dimensiones de la misma. Con el tratamiento se logran aliviar los síntomas y se reducen potenciales complicaciones. El médico si actúa mediante técnicas preventivas y diagnóstico temprano logra evitar la evolución natural del síndrome. Entre las técnicas exploratorias están tomografías computarizadas del cráneo, electrocardiogramas, radiografías, entre otras, que permiten observar lesiones isquémicas.

 

Al ingresar un paciente a la emergencia hospitalaria, acceden con alteración de la respiración, recurrencia de náuseas y presencia de vómitos. Otros síntomas pueden ser dificultad para tragar, inestabilidad en el desplazamiento y ansiedad. El síndrome puede ser de carácter isquémico o hemorrágico. Los síntomas son transitorios aunque puede haber síntomas permanentes si el daño neuronal no es reversible.

Incidencia del síndrome de Wallenberg

La OMS informa que es la segunda causa de muerte a nivel global. Es recurrente en naciones del Tercer Mundo se ha incrementado en los últimos años. México es el país donde se registra un aumento de la mortalidad a causa del síndrome de Wallenberg; considerándose como la sexta enfermedad de origen cardiovascular. Se presenta en su mayoría en personas pertenecientes a las clases baja y media. Se observa que los pacientes pueden fallecer en la fase aguda del síndrome. La neumonía por aspiración y por apnea del sueño suelen ser las causas más resaltantes.

Esta afección refiere a daños en la zona lateral del bulbo con implicaciones sobre la rama espinal del nervio trigémino; asimismo afecta el sistema anterolateral,  el vago, la zona del pedúnculo cerebeloso inferior, además de las fibras simpáticas descendentes. Los síntomas se deben a obstáculos en la irrigación neuronal lo que ocasiona un infarto lacunar.

A partir de este, se empiezan a producir lesione. Se considera que son el resultado de una obstrucción en el área de distribución de las arterias perforantes. Estos son vasos especializados en la irrigación de diversas zonas del sistema nervioso. Al ocurrir una obstrucción produce infartos superficiales o profundos. El 20% de los ataques inciden sobre la circulación vertebro basilar.

Cuando en el cuadro clínico del síndrome de Wallenberg aparece una hemiparesia ipsilateral, recibe el  nombre de síndrome de Opalski. Esta variante fue descrita en el año 1948. Se caracteriza por obstrucción de la arteria cerebelosa postero-inferior o por obstrucción de los orificios de los vasos penetrantes originados en la arteria.

Historia del síndrome  de Wallenberg

Gaspard Vieusseux fue quien primeramente describió los síntomas del síndrome de Wallenberg ante la Sociedad de Medicina Quirúrgica de Londres. Pero Adolf Wallenberg, neurólogo alemán, en 1895 identifico el área de la lesión mientras realizaba un estudio en un paciente. A partir de ese caso señaló el origen del síndrome en una como resultado de una hemianestesia cruzada, parálisis bulbar y ataxia cerebelosa.

El investigador siempre mantuvo la vinculación con el paciente. Este hecho permitió que al momento de la muerte de este pudo practicarle la autopsia. Se evidencio como causa de muerte la obstrucción de la arteria cerebelosa postero-inferior. Dicha obstrucción produce un infarto lacunar, que se ubica en la región dorsal lateral del bulbo raquídeo.

En 1901 Wallenberg publica otro trabajo dando cuenta del infarto bulbar postmorten. Sobre esas investigaciones se estableció definitivamente que este síndrome corresponde al tipo de síndromes de isquemia vertebrobasilar. Se considera el prototipo de las afecciones implicadas en las regiones de los pares craneales IX y X. Para el año 1961 Fisher realiza una descripción más completa del síndrome de Wallenberg. En el mismo año, se hizo público un estudio que indicaba que el 2,5% de los accidentes cerebrovasculares isquémicos estaban asociados al síndrome de Wallenberg.

Síntomas y localización de lesiones a partir del síndrome de Wallenberg

En lo que refiere a los síntomas que se presentan con el síndrome de Wallenberg, cada uno se deriva de una lesión causada en una zona en específico:

  • Vómito, náuseas y vértigo: cuando existe una lesión a nivel del núcleo vestibular medio y núcleo inferior, se presentan síntomas de este tipo.
  • Dolor de cabeza en la región superior y posterior del cuello: se produce a partir de una disección de la arteria vertebral.
  • Reducción de la sensibilidad a la temperatura ipsolateral facial: el tracto del trimigenio se encuentra afectado.
  • Reducción de la sensibilidad al dolor: síntoma producto de una lesión a nivel del tracto espinotalámico.
  • Parálisis de nervios craneales bajos: se presencia un daño en el núcleo ambiguo.
  • Síndrome de Horner ipsolateral, disfunción autonómica con taquicardia: el tracto simpático presenta una lesión.
  • Pérdida del sentido del gusto ipsolateral: al lesionarse el tracto solitario, se produce una disminución del sentido del gusto, a tal punto que se pierde totalmente.
  • Ataxia: se produce una vez que existe un daño a nivel del pedúnculo cerebeloso inferior.

Modo de funcionamiento de PICA en los infartos cerebrales

La arteria cerebelosa postero-anterior (PICA) es una arteria encargada de la irrigación de sangre hacia la médula y cerebelo. Cuando se presenta el síndrome de Wallenberg, se produce un infarto.  La persona afectada llega a presentar síntomas como mareos, desequilibrio, adormecimiento facial específico. Se acompaña de disminución de la voz, y dificultad para desplazarse. También puede haber disminución visual y dificultad al tragar. Asimismo puede ocurrir caída del párpado o cierre involuntario y la coordinación también puede verse alterada.

Técnicas para detectar el síndrome de Wallenberg

A través de la resonancia magnética cerebral se pueden observar y estudiar los infartos en la región vertebrobasilar. Resulta un método más adecuado para detectar infartos agudos. Esto se debe a lo difícil que para la observación clínica representa una tomografía axial computarizada. En ella quedan registrados una gran cantidad de elementos óseos en casos específicos de pacientes jóvenes.

En casos donde se sospeche disección vertebral resulta más aconsejable la angiografía cerebral, examen que requiere una invasión leve. Mediante esta técnica se obtienen fotografías de los vasos sanguíneos del cerebro. Pueden ser observados fácilmente cuando se inyecta un tinte de contraste. Finalmente, facilita la evaluación de la imagen, permitiendo un diagnóstico más exacto. Esta técnica combinada permite apreciar lesiones de infartos ocurridos en la región bulbar lateral. A su vez, se han considerado bastante útiles para la detección de lesiones de distintos grados que van de leves hasta agudas.

Los ataques isquémicos pueden resultar benignos si son atendidos a tiempo y tratados adecuadamente previa evaluación del caso. Otros métodos son la angioresonancia magnética que permite la valoración de la circulación vertebro-basilar. En el caso que el paciente no pueda someterse a una resonancia magnética, siempre habrá la opción de una angiotomografía computarizada.

El ultrasonido Doppler ha sido una herramienta esencial para determinar si existen anormalidades del flujo sanguíneo. El Doppler transcraneal se aplica si se sospecha de oclusión de la arteria vertebral. Se puede utilizar como mecanismo para un diagnóstico efectivo, rápido y menos invasivo. Resulta une mejor opción al compararse con la aplicación de un estudio por angiografía.

Tratamiento

El propósito del tratamiento es reperfundir aquel tejido hipóxico que aún puede recuperarse. Se puede aplicar una reperfusión cerebral con el activador celular de plasminógeno intravenoso; debe ocurrir dentro de las primeras 3 horas de iniciado el infarto. Esto contribuye en la recuperación del paciente infartado. La utilización de heparina reduce los riesgos de infartos en la zona bulbar. No obstante se incrementa el riesgo de hemorragias intercraneales; de allí el uso reducido de este medicamento solo aplicable a pacientes con elevado riesgo de trombosis.

La medicación con uso de ácido acetilsalicílico resulta benéfica en infartos recurrentes; su administración debe ocurrir en las 48 horas siguientes luego de la fase aguda del infarto. La warfarina se indica en casos de pacientes que han presentado embolias de origen cardíaco. A la par se puede suministrar angioplastia (reacomodo de los vasos); sin embargo implica grandes riesgos a las complicaciones en la evolución de la enfermedad.

En lo que respecta al pronóstico de pacientes con infarto medular, se espera que se recupere paulatinamente. Pero en casos menos prometedores, la evolución es lenta. Si se presenta un edema cerebral o hernia, puede llegar a ser fatal. Si el coágulo llega hasta la arteria basilar, puede empeorar la lesión isquémica. El mismo pronóstico se puede observar en casos de embolismo presentes desde la arteria vertebral hacia la basilar.

Rehabilitación neurológica

La recuperación de los pacientes por neurorehabilitación temprana puede revertir los efectos y reducir secuelas por infartos cerebrales. Dicha rehabilitación requiere de un equipo multidisciplinar que evalúe los daños y dirija las terapias cónsonas con la situación presentada.

Rehabilitación motora

Este tipo de rehabilitación persigue que el paciente recupere su autonomía. Si el caso lo requiere se le orientará en el uso de bastón o andadera.

Rehabilitación fonoaudiológica

Los pacientes que presenten dificultad para deglutir requieren de atención para la recuperación del lenguaje verbal o escrito. Lo mismo aplica al riesgo asociado de neumonía a causa de broncoaspiración . También se aplica padecen de un grado destacable de desnutrición y deshidratación severa . Le corresponde al especialista orientar a partir de la identificación las áreas del lenguaje afectadas.

Rehabilitación cognitiva y psiquiátrica

Todo accidente cerebro-vascular causa daños en el cerebro afectando con ello los procesos cognitivos y de pensamiento. Esto produce ciertas repercusiones en la mente. Para estos casos se requiere de atención psicológica o psiquiátrica.

Referencias|

  • National Institute of Neurological Disorders and Stroke (ed.). «NINDS Wallenberg’s Syndrome Information Page». Archivado desde el original el 18 de febrero de 2012. Consultado el 10 de febrero de 2019.
  • M. Menéndez-González, C. García-Fernández, E. Suárez, D. Fernández-Díaz, B. Blázquez-Menes (2003). «Síndrome de Wallemberg secundario a disección de la arteria vertebral por manipulación quiropráctica». REV NEUROL 37: 837-839. PMID 14606051.